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尿道畸形在男性外生殖器先天性畸形疾病中多见,且常合并有阴茎发育异常。先天性尿道疾病的临床表现轻重程度不一,有的在出生时已为晚期,但多数病变随年龄的增长而逐渐加重。由于本病临床表现的多样化,易导致误诊误治。因此,应提高对先天性尿道疾病的认识和警惕性,做到早期诊断,及时治疗。
尿道下裂( hypospadias)是一种因前尿道发育不全而致尿道开口达不到正常解剖位置的阴茎畸形,即尿道口开在正常尿道口近侧至会阴部的途径上,且部分并发阴茎下弯据统计,在guo外出生男婴中发病率为39.7/万或每250个男孩中有1个,我guo出生男婴中发病率约为30/万,本病的发病率有逐渐上升趋势。
(一)病因
1.胚胎学 尿道下裂由胚胎期外生殖器发育异常引起。在胚胎期第7、8 周以后生,殖原基开始向男性或女性分化,第10 周时胚胎外生殖器的性别已可分辨。在双氢睾酮的作用下,生殖结节发育形成阴茎。尿生殖窦裔的下段伸人阴茎并开口子尿道沟。
以后尿道沟两侧的尿生殖褶 由近端逐渐向远端融合,表面留有融合线,称为阴茎缝,所以尿道是由近端向远端形成,尿道外口移到阴茎头部。在胚胎期,由于内分泌的异常或其他原因导致尿道沟融合不全时,即形成尿道下裂。其主要学说有:
(1)胎儿睾丸产生雄激素异常,即胎儿睾丸不能产生雄激素或雄激素产量不足。
(2)正在发育的外生殖器组织对雄激素的敏感性降低。
(3)睾丸的leydig细胞早期萎缩致雄激素的刺激过早停止。
2.内分泌因素 从胎睾中产生的激素影响男性外生殖器的形成。任何睾酮产生不足、过迟,或者睾酮转化成双氢睾酮的过程出现异常均可导致生殖器畸形。也有人认为是与雄激素受体的异常或缺陷有关。由于生殖器的异常有可能继发子母亲孕前摄入激素,因此,对尿道下裂患儿的母亲要详细询问产前病史。
3.基因遗传 尿道下裂发病有明显的家族倾向,本病为多个基因遗传所致,可能与苗勒管抑制因子( Mullerian-inhibiting substance)通过CYP17基因直接抑制睾酮的产生所致,亦有报道与成纤维细胞生长因子-10异常有关。
4.其他 环境因素如环境污染,自然因素如低体重熟儿、同卵双胎者等。
(二)病理
尿道下裂的病理表现主要是阴茎弯曲和尿道开口的异常。
1.阴茎下曲 阴茎下曲可单独存在,但多数是尿道下裂的重要并发症。,有人将不伴尿道下裂的阴茎下曲看做是尿道下裂的一种少见的特殊类型,称为原发性阴茎下曲。原发性阴茎下曲有两类:一类是有正常尿道海绵体,约占2/3;另一类是伴有尿道发育不全,约占1/3。前者表现为阴茎松弛时正常,龟头被包皮环绕,在勃起时阴茎有下曲,侧面观可见到 90度弯曲;
后者表现为尿道开口位于龟头正常位置,但包皮不能***环绕,阴茎腹侧包皮短少,覆盖尿道的皮肤很薄,一段尿道无尿道海绵体,人工勃起时下曲存在,因为尿道有部分发育不良。有人认为它是一种隐性的尿道下裂,或称为先天性尿道缩短,一旦纠正阴茎下曲,则尿道侧近端形成尿道下裂。
通常在尿道下裂开口与阴茎头间区域存在一条硬的纤维索或一个纤维化的扇形区域,从而造成阴茎的伸展困难。目前认为纤维索是尿道海绵体发育停止而形成的残留物,往往尿道下裂病变重者其纤维索亦较严重。另外,包皮、Buck 筋膜、肉膜与异常尿道口周围的粘连、纤维化亦是造成阴茎下曲的一个重要因素。
有学者通过病理学检查发现,在尿道下裂患者的尿道板下组织中并不存在纤维板或无弹性的组织,而是一些血供丰富的连接组织(结缔组织),故认为阴茎弯曲是由胚胎期阴茎、尿道的发育障碍所致。根据尿道周围组织缺损程度。Devine(1973)将无尿道下裂的阴茎下曲分为三级:
工级 尿道仅有一层黏膜,周围仅有一些纤维组织,缺乏海绵体、阴茎筋膜及肉膜组织。
Ⅱ级 尿道黏膜完整,周围有尿道海绵体,但缺乏阴茎筋膜及肉膜组织。
Ⅲ级 尿道黏膜、尿道海绵体、阴茎筋膜均完整,但缺乏肉膜组织。
2.尿道开口异常 开口异常主要表现为位置异常和开口狭窄。因开口异常,使排尿时产生一股向阴茎腹侧偏斜和散开的尿流,造成患者难以站立排尿。不同类型的尿道下裂,开口异常有不同的表现。冠状沟和龟头尿道型下裂较少合并阴茎下曲。阴茎体型、阴茎阴囊型、阴囊型或会阴型尿道下裂,通常合并有严重的阴茎下曲。zy
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